Упражнения вызывают оксидативный стресс, поскольку сокращения мышц увеличивают потребность в кислороде. Однако адаптация к привычной нагрузке, по-видимому, имеет антиоксидант- ный протективный эффект. Исследования, проводившиеся в течение нескольких лет, дали несовместимые результаты в отношении относительной важности этих воздействий. Возможно, это обусловлено различными режимами нагрузок, которые изучались, или тем, что для детектирования оксидативного стресса использовались разные биомаркеры.
Ряд объяснений того, как нагрузка увеличивает уровень активных реакционноспособных форм кислорода (АФК), изложен далее.
- Усиление дыхания с увеличением потока электронов в цепи электронного транспорта может повышать уровень АФК.
- Истощение пулов АТФ ведет к более высокому уровню внутриклеточного АДФ, включающего катаболизм АДФ и превращение ксантин-дегидрогеназы в супероксид-генерирую- щий энзим — ксантин-оксидазу.
- Уменьшение pH способствует высвобождению кислорода из гемоглобина и увеличению р02 в тканях.
Многие исследователи предполагали, что АФК являются причиной индуцированных нагрузкой нарушений мышечного гомеостаза, ассоциированного с мышечным утомлением. В дополнение к этому, АФК могут способствовать развитию поздней фазы повреждения мышц, индуцированного нагрузкой. Это также означает, что оксидатив- ное повреждение может ингибировать функцию Са2+-АТФазы СР, также нарушая вход кальция вслед за сокращением. В соответствии с Хью (Хи) и соавт. [32] АФК непосредственно повреждает Са2+-АТФазу, атакуя АТФ-связывающий сайт. Такие нарушения функционирования кальциевого насоса могут влиять на мышечную релаксацию и даже вызывать ограничение биодоступности кальция при мышечном сокращении. В мышечной ткани обнаружено несколько эндогенных антиок- сидантных систем, препятствующих накоплению продуктов окисления. Они включают а-токоферол (витамин Е), карнозин и ансерин (гистидин-содер- жащие дипептиды) и антиоксидантные энзимы, такие как глютатион пероксидаза, супероксид дис- мутаза и каталаза. Прием с пищей антиоксидантов, таких как а-токоферол и глютатион пероксидаза, имеет большое значение. Дополнительный прием карнозина и ансерина, по-видимому, влияет меньше, хотя в нескольких исследованиях обнаружили повышение уровня карнозина, обусловленное введением его в диету.
Карнозин, как предполагается, имеет антиоксидантные свойства, его биологическая функция — гашение синглетного молекулярного кислорода и поглощение гидроксильных и супероксидных радикалов. Карнозин может смягчать оксидатив- ный стресс благодаря сочетанию таких свойств, как поглощение свободных радикалов и хелати- рование металлов.